Офтальмология стаpеющих собак

ЯЗВЫ И ОТЕК РОГОВИЦЫ

Слабая активность эпителия роговицы способствует появлению эрозийных язв, связанных с его сухостью. Плохо рубцующаяся роговица может отслаиваться из-за плохой спайки с нижележащей стромой, напоминая этим рецидивирующую язву на почве дистрофии роговицы. Единственное решение в этом случае - извлечение эпителия роговицы и накалывание стромы очень тонкой загнутой иглой с целью создания рубцов ткани, благоприятствующих срастанию эпители со стромой. Разреживание клеток эндотели приводит к их распластыванию в тонкий монослой. При плотности эндотелиальных клеток ниже 1500 на 1 кв.мм развивается отек роговицы (oedema) с последующим появлением мелких, очень болезненных язв. "Единственно эффективное лечение - пересадка роговицы", - заключает Бернар Клерк.

ДЕГЕНЕРАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКН РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ

Радужная оболочка также может истончаться до образования настоящих дыр, создающих подобие кружева. Другой причиной редукции сокращения зрачка является потеря эластичности мускульных волокон: глаз может оставаться в состоянии мидриаза и в условиях яркого освещения - просто из-за потери радужной оболочкой способности сокращаться. Этот вид дегенерации часто встречается у пуделей и уиппетов. Б.Клерк рекомендует при наличии такого заболевания избегать пребывания на солнце.

У кошки цвет радужной оболочки часто изменяется вследствие меланоза - диффузного или локализованного пятнами. Внимательный осмотр угла соединения радужной оболочки с роговицей позволит дифференцировать меланоз от опухолевой инфильтрации по наличию липофуксина (коричневого цвета) или меланина (черного оттенка). Чтобы удостовериться в наличии или отсутствии деформации зрачка, его следует осматривать в расширенном состоянии.

КАТАРАКТА ИЛИ ПРОСТО СКЛЕРОЗ?

Вследствие своей структуры "луковичной шелухи" хрусталик с годами утолщается путем наращивания тканевых волокон. Потерявшие активность клетки хрусталика сосредотачиваются в его центре и приводят к склерозу, заметному по серовато-белому цвету центра хрусталика. Такая эволюция физиологична до тех пор, пока хрусталик сохраняет свою прозрачность. Развитие катаракты, иными словами, помутнения хрусталика, наоборот - процесс патологический. Увеличение содержание нерастворимых белков и образование специфических соединений вызывают изменение структуры хрусталика, ответственное за возникновение катаракты. Чтобы лучше различать оба явления, следует поместить перед глазами источник света. В случае "просто склероза" свет отразится от глаза трижды: роговицей, передней капсулой хрусталика и его задней капсулой (три точки отражения по симптому Пуркина-Сансон). При катаракте "мутный" хрусталик не дает отражения на задней капсуле (третьей точки). Лекарственная терапия позволяет замедлить или стабилизировать развитие склероза или ранней катаракты. При полном помутнении хрусталика зрение возвратит только хирургическая операция, но только при условии функционирования сетчатки. В этом убеждаются с помощью электроретинографии.